Klinikai esetleírás: ritka ok miatt bekövetkező depresszió

1999-ban a NEJM (The New England Journal of Medicine) egy 65 éves Parkinson-beteg nő esetét tette közzé. Nevezzük őt Ms. P-nek. A betegnek nem volt pszichiátriai anamnézise, depresszió kórelőzménye. A NEJM-ben leközölt képeken a beteg sírt, szemmel láthatólag emocionális fájdalma lehetett.

Rákérdezésre Ms P. közölte, hogy nem akar senkit és semmit látni, érezni többé, nem akar tovább élni. Voltak-e fájdalmai? Nem, de összességében elutasította az életet, mindent feleslegesnek, haszontalannak tartott, saját magát teljességgel értéktelennek… mint akit a világ megsebzett.

Az esetet közzétévő pszichiáter úgy véli, hogy jól felismerhetőek a major depresszió jelei: a bánat, szomorúság, a hangulatzavar, az emocionális distressz, a visszahúzódás, zárkózottság, az élet dolgai iránti édeklődés beszűkülése, általános kimerültségérzés, reménytelenség, az értéktelenség érzése, halállal kapcsolatos gondolatok. Ms P-nél azért nem lehetett felállítani a major depresszió DSM szerinti diagnózisát, mert a tünetek 10 percnél rövidebb időtartamokra korlátozódtak (!).

Parakinon-betegségben gyakori lehet a depresszió, de ebben az esetben valami másról volt szó. Ms P "átmeneti akut depressziója" egy váratlan jelenség volt, és ráadásul a kezelés következménye: a baloldali subtantia nigrát érintő DBS (mély agyi stimuláció) váratlan mellékhatása. A DBS-kezelés célja a Parkinson-kór motoros tüneteinek javítása volt.

Ms P-nél 30 éve fennállt a Parkinson-betegség. A DBS alkalmazása előtt enyhébb nyugalmi tremorja volt, súlyos rigiditás és akinesia mellett. Gyógyszeres terápia: 900 mg/nap levodopa, 25 mg/nap pergolide, és 3 - 5 mg/nap lorazepam. A levodopának tulajdonították a súlyos dyskinesia megjelenését.

A NEJM közleménye a beteget a 10. posztoperatív naptól kezdődően követte. Ms P agyának szubtalamikus régiójába sebészi úton mindkét oldalra elektródákat építettek be. A standard protokoll szerint tesztelték az elektródák érintkezési pontjait, ezzel elemezve, mely kombináció a legalkalmasabb a motoros tünetek mérséklésére.

A baloldali elektróda "0" számjelű kontaktjának 5 másodperces aktiválását követően a beteg viselkedése megváltozott. Fejét elfordította, és pillanatszerűen mély depresszióba esett.

Az agyi stimuláció megszüntetését követően a depresszió mintegy 90 másodpercen belül (!) elmúlt. A beteg ezt követően 5 percig igen jókedvű volt, nevetett, tréfálkozott az orvossal…

A beteg hozzájárulásának birtokában 2x megismételték ezt a speciális ingerlést, és teljesen hasonló változást észleltek. A beteg mentális állapota – érzelmein túl – nem változott.

Egy hónappal a provokációs vizsgálatot követően Ms P-nél a depresszióval kapcsolatos kezelést abbahagyták.
A pszichiáter a depressziót (is) számos aspektusból szemléli. Tisztában vagyunk a betegség dianmikájával, a gyógyszeres terápiával, a kognitív- és viselkedésterápiákkal, az ECT hatásosságával, a DSM diagnosztikus kritériumaival.

Ez a közlemény, az akut tranziens depressziót illetően megváltoztatta a gondolkodásmódunkat. Ms P esetén korábbi, anamnesztikus mentális zavar nem állt fenn. Még klinikai ok sem állt a háttérben, hiszen a 30 éve zajló Parkinson-betegség időszakában egyetlen depressziós epizód sem jelentkezett korábban. Ha valaki azzal érvelne, hogy eleve az agyi elektródák alkalmazása váltotta ki a depressziót, önmagában ez sem igaz, hiszen a 2 mm-rel magasabban lévő elektróda-kontakt ingerlése MS P-nél nem váltott ki depressziós epizódot.

Mire gondolhatunk? A nem több, mint 1 mm3-nyi agyterületet érintő idegi stimuláció jelentős változást idézett elő a mentális státuszban, a beteg azonnal súlyos depresszió jeleit mutatta. Tehát úgy tűnik, a stimuláció olyan idegpályákat érintett, amelyek valamilyen módon szerepelnek a depresszió tüneteinek kialakulásában.

Minden emberi viselkedés/mód alapja agyi működésekhez, mechanizmusokhoz köthető. A stimulációs vizsgálat nem azt mondja számunkra, hogy az agyban létezne egy "depressziós centrum". Arra viszont következtethetünk, hogy egy komplex ideghálózat kapcsolódik bizonyos lelki működéséhez, a hangulat, érzelmek, szellemi tevékenység, az idő érzékelése stb. Racionálisan vélhető, hogy mindez a jelenség genetikai megalapozottsággal bír.

A depresszió idegi struktrúákkal való kapcsolatát azóta is tanulmányozzák, Dr.
Helen Mayberg depresszós betegeken zajló DBS-kezelése is az előzőeken alapul.

2008-ban az FDA jóváhagyta az rTMS-terápia alkalmazását (repetitív transcranialis mágneses stimuláció) olyan depressziós betegek esetén, akik gyógyszeres terápiára nem reagálnak. Az rTMS-kezelés lényege unilateralis neurostimuláció, amely főként prefrontalis agyi struktúrákra irányul.

E területen talán a legnagyobb változást (Amerikában) az NIMH (National Institutes of Mental Health) 2013-as bejelentése hozta, mely szerint megváltoztatják a kutatások támogatásának rendjét. A major depressziót illetően már nem a DSM, hanem az ún. RDoC (Research Domain) kritériumokat támogatják. Az RDoC jelentős koncepiconális változást rejt: a mentális státusz változásait sokkal direktebb m ódon köti biológiai folyamatokhoz. Támaszkodik az alapvető neurális, genetikai, sejtszintű, molekuláris és fizológiai kutatási eredményekre a major depressziót illető klinikai jellemzők vonatkozásában.

A NEJM-ben megjelent 1999-es közlemény, esetleírás tehát hosszú távú hatásokkal bírt egy komplex kutatási területet illetően. A depresszió biológiai hátterének jobb megismerése remélhetőleg jobb terápiás lehetőségek kidolgozásához vezet.

http://www.psychiatrictimes.com/major-depressive-disorder/depression-uncommon-cause%20?GUID=187214A8-7EF4-4352-8326-62367334DF3B&rememberme=1&ts=10012015