Mérföldkő lehet az új prosztatarák-gyógyszer

hirdetés

A szakértők olyan fontos lépésnek vélik az előrehaladott prosztatarák kezelésében alkalmazott szer megjelenését, mint amilyen a Herceptin nevű emlőrák-gyógyszer volt. A londoni Rákkutató Intézet munkatársai szerint a beteg férfiak túlélését átlagosan öt hónappal növelheti.

Johann de Bono professzor és munkatársainak III-as fázisú vizsgálata során az MDV3100 nevű kísérletes szerrel kezelt betegek mintegy 4,8 hónappal tovább éltek, mint azok a betegek, akik hasonló kórtörténettel rendelkeztek, de placebo kezelésben részesültek. A klinikai vizsgálatot emiatt le is kellett állítani, hogy a második csoport is hozzájuthasson a szerhez.

Magyarországon a prosztatarák évente 1300-1400 férfi halálát okozza. Idáig a hagyományos kezeléssel szemben ellenálló készséget mutató, a szervezetben más szervekre is ráterjedő daganatok kezelése nem volt lehetséges. Az új anyag főként a kései stádiumú betegeknek nyújt reményt. A szer klinikai hatása hasonló az évek óta emlőrákosoknál alkalmazott Herceptin nevű gyógyszerhez, mely szintén az előrehaladottabb stádiumú, viszonylag agresszívabb biológiai viselkedésű daganatok esetén jelent terápiás lehetőséget.

A vizsgálatba bevont betegek egyike sem reagált a szokványos hormongátló kezelésre, melyet gyógyszeres, vagy műtéti úton való kasztrálással valósítanak meg. Ismert, hogy a prosztatarák szaporodását serkenti a tesztoszteron. Az új gyógyszer másfajta stratégiát követ: a sejtek felszínén lévő hormonreceptorok működését gátolja. A korai, ámde kedvező eredményekre való tekintettel, a szert kifejlesztő Astellas Pharma már elkezdte az MDV3100 európai törzskönyveztetését.

Az MDV3100 vegyületről

Az első „triple-acting”, oralis androgénreceptor antagonista, korai és előrehaladott prosztatarák kezelésére egyaránt szánják a fejlesztők.

A vegyület hatásmechanizmusa új: nem hasonló az anti-androgen bicalutamidéhoz. Preklinikai vizsgálatokban komplexebb módon hat az androgén receptorra, mint a bicalutamid.

Lassítja a bicalutamid kezelésre rezisztens daganatsejtek növekedését, és sejthalált indukál. 1. blokkolja a tesztoszteron kötődését az androgén receptorokhoz, 2. megakadályozza az androgén receptor bejutását a ráksejt sejtmagjába, és 3. gátolja a DNS-hez való kapcsolódást is. A preklinikai adatok a Science 2009 április számában kerültek publikálásra.

(dr. Székely G.)

Szerző:

PHARMINDEX Online