Új irányvonal az Alzheimer-kór elleni gyógymód kutatásában

A legújabb kutatások szerint az új immunsejtek keletkezésének gátlása csökkentheti az Alzheimer-betegeknél tapasztalható memóriazavarokat. A southhamptoni egyetem kutatói szerint a legújabb eredmények alátámasztják azt a felvetést, mely szerint az Alzheimer-kórt agyi gyulladásos folyamatok okozzák.

hirdetés

Állatkísérletekben pozitív hatásúnak bizonyult egy szer, amely ezeknek a microglia sejteknek a termelődését gátolja.

Eddig a dementia kezelésére szolgáló gyógyszerek többsége az agyban keletkező amyloid plakkokra hatott. Az új kutatási eredmények alapján viszont feltételezhető, hogy az immunsejtek felhalmozódása által okozott gyulladás gátlása megállíthatja a betegség progresszióját.

A kutatók megnövekedett mennyiségű microglia sejtet találtak Alzheimer-betegek post mortem szövetmintáiban. A vizsgálat során azoknál az egereknél, amelyeket a fokozott microglia-képződésért felelős CSF1R receptort gátló gyógyszerrel kezeltek, kevesebb memória- és viselkedészavart tapasztaltak.

A microglia sejtek proliferációja és aktivációja számos neurodegeneratív betegség jellemzője. Ezt a mechanizmust a kolóniastimuláló faktor 1-es receptorának (CSF1R) aktivációja szabályozza, ezáltal olyan lehetőséget nyújt az Alzheimer és hasonló betegségek progressziójának megelőzésére. Ugyanakkor még nem igazolták a microglia-proliferáció szerepét az Alzheimer-kór esetén, és a CSF1R-gátló mechanizmusok hatékonyságát sem bizonyították. Ebben a vizsgálatban a kutatók a microglia sejtek fokozott proliferációját írták le Alzheimer-betegekben, összhangban a CSF1R-függő promitogén kaszkád fokozott működésével, ami a betegség súlyosságával arányos volt.

Egerekben a CSF1R orális tirozin-kináz gátlóval történő hosszú távú gátlása a microglia sejtek proliferációjának csökkenését eredményezte, valamint a gyulladásos profil elmozdulását a gyulladásgátló fenotípus irányába.

A CSF1R farmakológia gátlásának hatására javult az egerek memóriája és viselkedési feladatokban nyújtott teljesítménye, valamint csökkent a szinaptikus degeneráció mértéke, miközben az amyloid plakkok száma változatlan maradt.

Szerző:

PHARMINDEX Online

Forrás:

BBC

Ajánlott cikkek