Az összefoglaló közlemény a neurodegeneratív kórképekben az oxidatív stressz, mitokondriális zavar, gyulladás és antioxidáns védelem szerepét elemzi.
Egy friss áttekintés az oxidatív stressz szerepét és antioxidáns terápiák preklinikai eredményeit elemzi az elhízás kapcsán sejtes és állati modelleken.
A cikk a cuproptosis és ferroptosis sejtszintű mechanizmusait és ezek jelentőségét különböző kórképek, például szív- és daganatos betegségek során mutatja be.
Az Alzheimer-kór új szemlélete szerint az agyi energia-anyagcsere zavara, különösen a glükóz-felhasználás csökkenése, kulcsszerepet játszik a betegségben.
A mitokondriumok szerepe központi az Alzheimer- és Parkinson-kór kialakulásában; célzott terápiás beavatkozások ígéretesek, de további humán kutatások szükségesek.
A diabéteszes perifériás neuropátia megközelítése ma már komplex, több tényezőt magában foglal, miközben a klinikai gyakorlatban a tüneti kezelés dominál.
A GLP-1-receptoragonisták neurodegeneratív betegségekben ígéretesnek tűnnek, de humán vizsgálatokban eddig ellentmondásosak az eredmények.
Új kutatási eredmények szerint a B12-vitamin szerepe túlmutat a klasszikus hiánytüneteken, és az anyagcserében, öregedésben, valamint betegségmegelőzésben is kiemelkedő.
A vasfüggő ferroptózis sejthalál új kutatások szerint kulcsfontosságú lehet idegrendszeri, iszkémiás és daganatos betegségek terápiájában.