A B12-vitamin új szerepe: a vázizom mitokondriális energiatermelésének támogatása
A B12-vitamin hiányát klasszikusan a megaloblasztos anaemiával, neuropathiával és kognitív hanyatlással hozzuk összefüggésbe, egy friss kutatás azonban azt állítja: a B12 biológiai hatása ennél összetettebb, és az öregedés, az anyagcsere, valamint a betegségek megelőzése szempontjából is releváns lehet. A Journal of Nutrition folyóiratban közölt munka korábban nem felismert összefüggéseket ír le a B12 és a sejtes metabolizmus között, továbbá olyan biomarkereket vet fel, amelyek a „klasszikus” hiánytünetek megjelenése előtt jelezhetik a korai tápláltsági stresszt.
A cornelli csoport vizsgálati fókusza
A beszámoló szerint Martha Field (Cornell University) és munkatársai – köztük két korábbi laboratóriumi tagjuk, a szerzőként megjelölt Luisa Castillo és Katarina Heyden – nem a B12-hiány ismert klinikai következményeire fókuszáltak, hanem a vitamin mélyebb mechanisztikus szerepét igyekeztek feltérképezni. Ennek során azt vizsgálták, miként kapcsolódik a B12 a lipidanyagcseréhez, az organellum-stressz útvonalakhoz és az epigenetikai regulációhoz. A cikk megfogalmazása szerint a B12 több „hub” jellegű útvonal kapuőreként viselkedhet, így elégtelen ellátottsága a klasszikus tüneteken túlmutató, szélesebb körű biológiai következményekkel járhat.
Új megfigyelés: vázizom-mitokondrium és oxidatív foszforiláció
A közlemény kulcsállítása, hogy ez az első olyan tanulmány, amelyben kimutatták: a B12-hiány hatással van a vázizom mitokondriális energiatermelésére. Field szerint ez azért bír kiemelt jelentőséggel, mert az izomszövet energiaigénye magas. A beszámoló egy további, funkcionális szempontból fontos megfigyelést is közöl: a társszerző Anna Thalacker-Mercer (University of Alabama at Birmingham) felvetése nyomán idős egerekben B12-szupplementációval vizsgálták, javítható-e az izom mitokondriális működése – és a cikk szerint a kiegészítés valóban javulást eredményezett.
Izomtömeg: a hiány lehetséges következményei
A szerzők egérkísérletek alapján arról is beszámolnak, hogy B12-hiány esetén a vázizom tömegének növekedése vagy fenntartása gátoltnak tűnt. Field idézett megállapítása szerint az alacsony B12-státusz összefügghet az alacsonyabb izomtömeggel, és felvethető az izomerő csökkenésének lehetősége is. Ezek az állítások a cikk alapján preklinikai megfigyelésekből származnak, és a szerzők hangsúlyozzák, hogy a következtetések humán megerősítést igényelnek.
Közegészségügyi kitekintés: nemcsak „hiány”, hanem „szuboptimális” státusz
A beszámoló rámutat: a B12-hiány világszerte gyakori, különösen idősebb felnőttek körében, valamint alacsony jövedelmű régiókban, ahol a húsfogyasztás – mint jelentős B12-forrás – korlátozott lehet. A cikk egy becslést is idéz, amely szerint a fejlett országokban az idősebbek körülbelül egynegyedénél szuboptimális B12-státusz állhat fenn, ami a szűrés és a beavatkozás sürgető voltát támasztja alá. Emellett a szöveg tágabb kontextusba helyezi az eredményeket: a mikrotápanyag-elégtelenség (nem feltétlen teljes hiány) a krónikus betegségekhez érdemben hozzájárulhat, és a B12 esetében a szuboptimális ellátottság idősekben, vegánokban, vegetáriánusokban, illetve malabszorpcióval élőkben is elterjedt lehet.
A tanulmány értelmezése szerint még a „marginális” B12-státusz is ronthatja a metabolikus stresszel, immunológiai kihívásokkal és gyorsult öregedéssel szembeni rezilienciát. A cikk mindezt összekapcsolja azzal a szemlélettel, amely a tápanyag-ellátottságot rendszerszintű (systems biology) keretben vizsgálja, és az anyagcsere-hálózatok sérülékenységét nem kizárólag a klasszikus hiánybetegségek irányából közelíti.
Biomarkerek és „precíziós táplálkozás” irány
Klinikai-tudományos szempontból a szerzők azt vetik fel, hogy B12-alapú biomarkerek segíthetnek személyre szabottabb táplálkozási stratégiák kialakításában. A cikk szerint ez elmozdulást jelenthet az egységes, „mindenkire azonos” kiegészítési ajánlásoktól az egyéni metabolikus és életmódbeli profilokhoz igazított B12-beviteli javaslatok felé. A közölt eredmények ugyanakkor a beszámoló alapján sejtmodelleken és állatkísérletes megfigyeléseken nyugszanak, és a szerzők egyértelműen jelzik: humán megerősítés szükséges.
A következő lépésként Field egy kontrollált humán vizsgálat előkészítését említi, amelynek célja a teljes oksági út feltárása – „molekulák és mechanizmusok” szintjén. A cikk megadja a hivatkozott szakirodalmi tételt is: Thalacker-Mercer és mtsai közleménye a Journal of Nutrition 2026-os számában jelent meg, „Vitamin B12 supports skeletal muscle oxidative phosphorylation capacity in male mice” címmel.
MedicalXpress / Cornell University – Laura Reiley: Vitamin B12 clues on cellular metabolism offer hope for new therapies (2026. január 20.). Journal of Nutrition: Anna E. Thalacker-Mercer et al.: Vitamin B12 supports skeletal muscle oxidative phosphorylation capacity in male mice (2026), DOI: 10.1016/j.tjnut.2026.101367.
