Gasztroenterológiai betegségekkel kapcsolatos új kutatási eredmények

Egy új kutatás meglepő kapcsolatot tárt fel a Crohn-betegség és az Epstein-Barr vírus között

Kutatók szerint az Epstein–Barr vírus (EBV) fertőzés évekkel megelőzheti a a Crohn-betegség kialakulását, és szerepet játszhat az autoimmun folyamatok beindításában.

A kutatók már korábban is megfigyelték az Epstein-Barr vírus megnövekedett szintjét a Crohn-betegségben szenvedő betegek bélrendszerében, és összefüggést találtak az EBV és a Crohn-betegségen kívüli autoimmun betegségek között, beleértve a lupust, a sclerosis multiplexet és a rheumatoid arthritist.

A Gastroenterology -ban megjelent longitudinális tanulmány szisztematikusan vizsgálta a vírusok szerepét a Crohn-betegségben, és bizonyítékot talált arra, hogy az EBV-fertőzés hajlamosítja az embereket a Crohn-betegség kialakulására.

Nandy és munkatársai egy kezdetben egészséges, 20-24 éves alanyokból álló kohorsz adatait elemezték, akik rendszeres szérummintákat szolgáltattak. Az egészséges kontrollokhoz képest azoknál az alanyoknál, akiknek a mintái pozitívak voltak az anti-EBV antitestekre, háromszor nagyobb volt a Crohn-betegség kialakulásának valószínűsége. Érdekes módon az EBV-expozíció bizonyítékai öt-hét évvel megelőzték a Crohn diagnózisát.

A kutatók most azt szeretnék kideríteni, hogy az EBV molekuláris szinten hogyan teszi fogékonyabbá az embereket a Crohn-betegségre. Az egyik lehetőség az, hogy a vírus bizonyos géneket vagy molekulákat tartalmaz, amelyek kölcsönhatásba lépnek az autoimmun betegségekre hajlamosító humán génekkel. Egy másik magyarázat az EBV által termelt gyulladáscsökkentő fehérjéhez kapcsolódhat, amely rendkívül hasonlít az emlősök által termelt IL-10-hez. Azok az emberek, akik ennek a fehérjének vannak kitéve, antitesteket termelhetnek ellene, megakadályozva saját IL-10-ük működését, és érzékenyebbé válnak a gyulladásos betegségekre.

A szemaglutid hatékony a súlyos májbetegségek kezelésében

Egy 800 résztvevővel végzett, 72 hétig tartó, 3. fázisú klinikai vizsgálatban a heti egyszeri adagolású szemaglutid a betegek csaknem kétharmadánál hatásos volt a zsírmáj betegség súlyos formájának, a metabolikus diszfunkcióval összefüggő steatohepatitisz (MASH) kezelésében.

A résztvevőket két csoportra osztották. A szemaglutid-kezelésben részesülők 62,9 százalékánál javult a MASH, míg a placebóval kezelt csoportban ez az arány 34,3 százalék volt. A májfibrózis a szemaglutid-kezelésben részesülő betegek 36,8 százalékánál csökkent, szemben a placebóval kezelt betegek 22,4 százalékával. Mind a MASH, mind a fibrózis javulását a szemaglutidot szedő résztvevők 32,7 százalékánál észlelték, szemben a placebo csoport 16,1 százalékával.

A guszelkumab megkapta a CHMP támogatását a fekélyes vastagbélgyulladás szubkután indukciós kezeléséhez

A CHMP pozitív véleményt adott ki a TREMFYA (guszelkumab) forgalomba hozatali engedélyének kiterjesztését javasolva fekélyes vastagbélgyulladás esetén. A döntés a közepesen súlyos vagy súlyos betegségben szenvedő felnőtteknél a 400 mg-os szubkután indukciós kezelést támogatja a 0., 4. és 8. héten. A guszelkumab potenciálisan az első IL-23 inhibitor lehet, amely teljes mértékben szubkután indukciós és fenntartó kezelést tesz lehetővé.

Az ajánlás a 3. fázisú ASTRO vizsgálat adatain alapul, amelyek statisztikailag szignifikáns és klinikailag jelentős javulást mutattak az elsődleges és másodlagos végpontokban. A guszelkumabot kapó betegek jobb klinikai, endoszkópos és szövettani-endoszkópos eredményeket mutattak a placebóhoz képest.

A guszelkumab humán IgG1λ monoklonális antitest (mAb), ami nagy specificitással és affinitással, szelektív módon kötődik az interleukin 23 (IL-23) proteinhez. Az IL-23 egy citokin, ami szerepet játszik a gyulladásos reakciókban és az immunválaszban. A guszelkumab blokkolja az IL-23 receptorához való kötődését, ezáltal gátolja a sejten belüli IL-23-dependens jelátviteli folyamatokat és a proinflammatorikus citokinek felszabadulását.

A Crohn-betegség új kísérleti terápiájával a betegek felénél remissziót értek el

A Cedars-Sinai kutatói kifejlesztettek egy kísérleti terápiát, amely jelentős számú, közepesen súlyos vagy súlyos Crohn-betegségben szenvedő betegnél ért el remissziót. A nemzetközi, fázis 2 vizsgálat eredményei arra utalnak, hogy a TL1A nevű fehérjét célzó monoklonális antitest új kezelési lehetőséget kínálhat a betegségben szenvedők számára.

A Cedars-Sinai-ban kifejlesztett monoklonális antitest terápia hatóanyaga a tulisokibart. A kísérleti kezelés a közelmúltban ígéretes eredményeket mutatott egy különálló II. fázisú vizsgálatban a fekélyes vastagbélgyulladás kezelésében. Az APOLLO-CD vizsgálat adatai azt mutatták, hogy a tulisokibartra adott válasz gyors volt – a betegek gyulladásos markerei a terápia megkezdését követő egy héten belül csökkentek.

A vizsgálati terápia a fibrózis ellen is hatékony lehet. A fibrózis a Crohn-betegség és más betegségek egyik fő problémája, és jelenleg nem előzhető meg vagy fordítható vissza.