Néhány funkció mobilon nem elérhető!

Töltse le a teljes funkcionalitású PHARMINDEX Mobil alkalmazást Andoridra és iOS-re.

Előfizetek!
hirdetés
hirdetés
hirdetés
hirdetés
hirdetés
hirdetés

Egy új terápiával helyreállítható az inzulintermelés 2-es típusú diabéteszben

A VDAC1 fehérje gátlásán keresztül az inzulintermelő béta-sejtekben helyreállítható lehet a normális működés, ami a 2-es típusú diabétesz új gyógymódjának és akár megelőzésének lehet az eszköze.

hirdetés
hirdetés
hirdetés

A kutatás összefoglalója a Cell Metabolism folyóiratban jelent meg.

A kutatók szerint a VDAC1-et gátló hatóanyag a jövőben fontos szerepet tölthet be a 2-es típusú diabétesz elleni gyógyszerek kifejlesztésében.

„A célunk az, hogy a 2-es típusú diabétesszel diagnosztizált betegeknél alkalmazni tudjuk ezt a hatóanyagot, és ez által helyreállítsuk az inzulintermelő béta-sejtek működését, vagy akár prediabéteszben alkalmazva meg is előzzük a cukorbetegség kialakulását” – mondta a kutatás egyik vezetője.

„Ez egy kis volumenű vizsgálat, amit betegektől kapott sejtmintákon végeztünk, illetve vannak állatkísérletes eredményeink is. További kutatásokra van szükség annak meghatározása érdekében, hogy a VDAC1 gátlása hogyan befolyásolja a vese-, szív- és izomfunkciót, illetve a zsírszövetet. Az eredményeink ugyanakkor rendkívül ígéretesek” – tette hozzá a kutatás másik vezetője.

Prediabéteszben a vércukorszint már évekig emelkedett lehet, mielőtt a 2-es típusú diabétesz ténylegesen kialakul, és a magas vércukorszint számos negatív folyamatot indít el, például fokozza a VDAC1 termelődését, ami a sejtekben az ATP segítségével energiát szabadít fel a mitokondriumokból inzulintermelés céljából.

A folyamatosan magas vércukorszint ugyanakkor a VDAC1 emelkedett szintjével jár, ez által pedig a VDAC1 a sejtfelszínhez is hozzákapcsolódik. Ekkor az energia (az ATP) kiszivárog a sejtekből, ami a sejt pusztulásához vezet, következményesen pedig romlik a vércukorszint szabályozása, ami idővel szövődményekhez, például kardiovaszkuláris betegségekhez, veseelégtelenséghez és látásromláshoz vezet.

Kapcsolódó tartalmak

A VDAC1 gátlásakor a kutatók azt látták, hogy a béta-sejtek energiaellátása helyreállt és az inzulinszekréció normalizálódott. A kísérletet egereken is megismételték, és a diabétesz kialakulását teljesen sikerült megakadályozniuk, illetve az inzulintermelés 5 héten keresztül – a kezelés végéig - fennmaradt. Ezt követően a vércukorszint ismét visszaállt a korábbi emelkedett szintre.

A svéd kutatók specifikus VDAC1-antitestek és inhibitorok mellett a metformint is vizsgálták a VDAC1-re gyakorolt hatás tekintetében, és azt találták, hogy ugyanolyan hatás érhető el vele, illetve alátámasztották, hogy a metformin védi a béta-sejteket és fokozza azt inzulintermelést, aminek a hátterében nagy valószínűséggel a VDAC1 gátlása áll.

Kutatások eredményei igazolják azt is, hogy összefüggés van a 2-es típusú diabétesz, a demencia, illetve az Alzheimer-kór között. A kutatás szerzői kiemelik, hogy az Alzheimer-kór és a VDAC1 szintén összefügg, mivel a magas VDAC1-szintek az agynak azokra a területeire jellemzőek, ahol a betegség korai stádiuma megjelenik. A kutatók szerint a VDAC1-szintet csökkentő hatóanyagok kedvező hatásúak lehetnek Alzheimer-kórban is, mivel megelőzhetik az agysejtek pusztulását, és ez által javíthatják a betegek kognitív funkcióit.

A diabétesz világszerte 400 millió embert érint, körülbelül 200 millióan pedig diagnosztizálatlan cukorbetegek.

Enming Zhang et al. Preserving Insulin Secretion in Diabetes by Inhibiting VDAC1 Overexpression and Surface Translocation in β Cells, Cell Metabolism (2018). DOI: 10.1016/j.cmet.2018.09.008

Fordította: Dr. Kaló Anna

Referencia:

MedicalExpress

Címkék

Az alábbi címkék egyikére kattintva további híreket, cikkeket, tanulmányokat olvashat a témában.

Ajánlott cikkek

hirdetés
hirdetés
hirdetés
hirdetés