Nem igazolódott a fokozott kardiovaszkuláris kockázat NSAID-kezelés mellett gyulladásos arthritisben
A gyulladásos ízületi kórképekben alkalmazott nemszteroid gyulladáscsökkentők kardiovaszkuláris biztonságosságát a szerzők a rendelkezésre álló irodalom kritikus áttekintésével vizsgálták. Összegzésük szerint rheumatoid arthritisben, spondylitis ankylopoeticában és egyes adatok alapján arthritis psoriaticában az NSAID-kezelés nem mutatott a vártnál magasabb kardiovaszkuáris kockázatot, sőt több megfigyelés kardioprotektív összefüggésre utalt.
A közlemény fókusza
A vizsgált összefoglaló tanulmány azt a klinikailag régóta vitatott kérdést járja körül, hogy fennáll-e kapcsolat a nemszteroid gyulladáscsökkentők és a kardiovaszkuláris kockázat között gyulladásos arthritisben szenvedő betegek esetén. A szerzők kiindulópontja az, hogy bár az általános populációban az NSAID-ok alkalmazásához emelkedett kardiovaszkuláris kockázat társulhat, a gyulladásos ízületi betegségekben szenvedők sajátos kórélettani helyzete miatt ez az összefüggés nem feltétlenül értelmezhető azonos módon.
A közlemény hangsúlyozza, hogy rheumatoid arthritisben és spondylitis ankylopoeticában eleve fokozott a kardiovaszkuláris morbiditás és mortalitás kockázata. Ennek hátterében nemcsak a klasszikus rizikófaktorok, hanem a szisztémás gyulladás, a betegségaktivitás, valamint a fájdalommal és funkcióromlással összefüggő tényezők is szerepet játszanak.
Mit mutatnak az összegzett vizsgálatok
A cikkben összefoglalt tanulmányok többsége szerint gyulladásos arthritisben az NSAID-használat nem járt együtt a kardiovaszkuláris események emelkedett kockázatával. Több kohorsz- és populációalapú elemzésben rheumatoid arthritisben, spondylitis ankylopoeticában, illetve arthritis psoriaticában az NSAID-kezeléshez alacsonyabb MACE-, coronariabetegség- vagy vascularis mortalitási kockázat társult a nem használó csoportokhoz képest.
A szerzők külön kiemelik, hogy a spondylitis ankylopoeticára vonatkozó adatok között több olyan vizsgálat szerepel, amelyben a tartós NSAID-szedés kifejezetten kedvező kardiovaszkuláris összefüggést mutatott. Egyes elemzésekben a celecoxib, illetve az etoricoxib alkalmazása a coronariabetegség alacsonyabb kockázatával társult, és volt olyan megfigyelés is, amelyben a nagyobb celecoxib-dózis mellett alacsonyabb volt a coronariaesemények előfordulása.
Rheumatoid arthritisben szintén több adat utal arra, hogy az NSAID-kezelés mellett nem nő a kardiovaszkulársi események száma, sőt egyes kohorszokban csökkenés látszott. A szerzők ugyanakkor egyértelműen jelzik, hogy ezek az eredmények nem egységesek, és különösen a rofecoxibbal kapcsolatos korábbi tapasztalatok jelentősen befolyásolták az NSAID-ok egész csoportjának megítélését.
A lehetséges magyarázat
A közlemény egyik központi állítása szerint a gyulladásos arthritisben megfigyelt kedvezőbb kardiovaszkulársi kimenetelek hátterében az NSAID-ok gyulladáscsökkentő és fájdalomcsillapító hatása állhat. A szerzők érvelése szerint ezekben a betegségekben a szisztémás gyulladás önmagában is atheroscleroticus és thromboticus kockázatnövelő tényező, ezért annak mérséklése akár a kardiovaszkulársi események csökkenéséhez is hozzájárulhat.
A rheumatoid arthritis és az osteoarthritis összevetése ezt az értelmezést tovább árnyalja. Bár rheumatoid arthritisben a myocardialis infarctus kockázata nagyobb, mint osteoarthritisben, az NSAID-okkal összefüggő kardiovaszkulársi kockázat a szerzők által idézett adatok szerint kedvezőbb lehet rheumatoid arthritisben, mint azokban a populációkban, amelyekben döntően osteoarthritises betegek szerepelnek.
A tanulmány részletesen tárgyalja, hogy a kardiovaszkulársi kockázatot arthritisben négy fő komponens formálja: a hagyományos rizikófaktorok, a metabolikus szindróma, a szisztémás gyulladás és a fájdalomterhelés. A szerzők szerint osteoarthritisben a metabolikus szindróma és a kifejezettebb, gyakran neuropathiás komponensű fájdalom, míg rheumatoid arthritisben a szisztémás gyulladás dominánsabb meghatározó lehet.
A bizonyítékok értelmezésének korlátai
A szerzők külön fejezetben foglalkoznak azzal, hogy a vizsgálati terv érdemben befolyásolhatja a következtetéseket. A randomizált vizsgálatok, a metaanalízisek, a retrospektív kohorszok és az eset-kontroll elemzések nem azonos eredményre vezettek, és az egyes tanulmányokban az utánkövetés hossza, a betegkiválasztás, a társbetegségek, valamint az egyidejű kezelések is torzíthatják az összképet.
A cikk rámutat arra is, hogy a gyulladásos arthritisben alkalmazott egyéb terápiák kardiovaszkulársi hatásairól sem teljesen egységes az irodalom. Miközben több metaanalízis a TNF-gátlók és a methotrexat mellett kedvező kardiovaszkulársi összefüggést írt le, más elemzések ettől eltérő eredményre jutottak, ami jól érzékelteti, mennyire meghatározó a módszertani háttér.
A szerzők hangsúlyozzák, hogy a jelenlegi ajánlások óvatossága nagyrészt az FDA-figyelmeztetésekre és olyan vizsgálatokra épül, amelyek nem feltétlenül tükrözik a korszerű reumatológiai kezelési stratégiákat. Ennek ellenére a másodlagos közlések továbbra is azt javasolják, hogy NSAID csak a legalacsonyabb hatásos dózisban és a lehető legrövidebb ideig alkalmazandó, különösen jelentős kardiovaszkulársi társbetegség esetén.
Szerzői következtetés
Az áttekintés végső üzenete szerint gyulladásos arthritisben nem tekinthető egyértelműnek az az általános állítás, hogy az NSAID-kezelés szükségszerűen fokozza a kardiovaszkulársi kockázatot. A szerzők úgy vélik, hogy e betegcsoportban a gyulladáscsökkentő hatás legalább részben ellensúlyozhatja azokat a mechanizmusokat, amelyek az általános populációban a kedvezőtlen kardiovaszkulársi kimenetelekkel hozhatók összefüggésbe.
Ugyanakkor a közlemény nem tekinti lezártnak a kérdést. A szerzők szerint a rendelkezésre álló eredményeket újabb, magas minőségű vizsgálatokkal és szigorú metaanalitikus feldolgozással kell megerősíteni, mielőtt a klinikai ajánlások érdemben módosulnának.
Zingler G, Baerwald C. Is there a link between non-steroidal anti-inflammatory drugs and cardiovascular risk in patients with inflammatory arthritis? Atherosclerosis Plus. 2026;64:1–8. doi:10.1016/j.athplu.2025.12.002.
