Sikerült visszafordítani az öregedés jeleit egereknél

Egy génmutáció "kikapcsolásával" sikerült visszafordítaniuk az öregedéssel összefüggő bőrráncosodást és szőrhullást egereknél a birminghami Alabamai Egyetem (UAB) kutatóinak.

    Keshav Singh és kollégái egy antibiotikumot (doxycyclint) adtak be az állatoknak. Az antibiotikum génmutációt indított be, ami pedig mitokondriális diszfunkcióhoz - a mitokondriumok a sejt energiatermelő és -átalakító szervecskéi - vezetett - olvasható az eurekalert.org tudományos hírportálon.
    Négy héten belül az egerek szőre megőszült, megritkult, a mozgásuk lelassult és fásulttá váltak, vagyis olyan változásokon mentek keresztül, amelyek a természetes öregedés folyamatára emlékeztetnek. A bőrük a mutációt követő 4. és 8. hét között beráncosodott. A nőstényeknél jóval erősebb volt a ráncosodás, mint a hímeknél.
    Amikor azonban a kutatók "kikapcsolták" a génmutációt, helyreállítva a mitokondriális működést, az egerek bőre kisimult és vastag bundájuk nőtt, megkülönböztethetetlenné válva azonos korú társaiktól.

    "Ismereteink szerint ilyesfajta megfigyelésre még sosem került sor" - mondta Singh, megjegyezve, hogy a mutáció egy, a mitokondriális funkciót befolyásoló génben zajlott le.
    Az embereknél időskorban figyelhető meg a mitokondriális funkciók hanyatlása. A mitokondriumok működési zavara a korral összefüggő betegségekhez vezethet.
    Singh szerint az eredmények egyedülálló lehetőséget adhatnak olyan megelőző és gyógyszerterápiás eljárások kidolgozására, amelyekkel bővíthetőek a mitokondriális funkciók az öregedéssel összefüggő bőr- és hajproblémák, valamint az olyan egyéb emberi betegségek kezelésében, amelyekben központi szerepet játszik a mitokondriális működés zavara.
    A szakemberek arra is rámutattak, hogy a génmutáció beindítása az állatok egyéb szerveire alig volt hatással, ami azt sugallja, hogy a mitokondriumok szerepe fontosabb a bőr, mint az egyéb szövetek esetében.

 

Bhupendra Singh et al. Reversing wrinkled skin and hair loss in mice by restoring mitochondrial function, Cell Death & Disease (2018). DOI: 10.1038/s41419-018-0765-9

Szerző:

PHARMINDEX Online

Forrás:

MTI