Az abatacept jelentősen javíthatja a szívrohamból való felépülést
Ausztrál kutatók felfedezték, hogy egy gyulladáscsökkentő gyógyszer drámaian javíthatja a szívrohamból való felépülést. A tanulmány a Cardiovascular Research folyóiratban jelent meg.
Habár a betegek többsége a jelenlegi kezelési módszereknek köszönhetően túléli az első szívrohamát, sokan mégis súlyos és visszafordíthatatlan szívkárosodást szenvednek, ami korlátozza az életminőségüket és lerövidíti a túlélési idejüket. Körülbelül 25%-uk három éven belül, 14%-uk pedig egy éven belül hal meg. Szívroham után a gyulladás a szívkárosodás és a szívelégtelenség kritikus forrása.
A Baker Intézet kutatói preklinikai egérmodellekben felfedezték, hogy az abatacept nevű gyulladáscsökkentő gyógyszer – amelyet gyakran használnak autoimmun betegségek kezelésére – megoldhatja ezt a régóta fennálló problémát.
Az abatacept egy fúziós protein, ami a humán citotoxikus T-lymphocyta-asszociált antigén 4 (CTLA-4) extracelluláris doménjéből és a hozzá kapcsolódó humán immunoglobulin G1 (IgG1) módosított Fc részéből áll. Az abataceptet kínai hörcsög ovariumsejtekben rekombináns DNS technológiával állítják elő. Az abatacept megakadályozza a T-sejtek aktiválódását, és gátolja a T-sejtek túlműködését szívroham után.
Dr. Jonathan Noonan immunológus, a tanulmány szerzője szerint: „Az immunrendszer célba vétele átalakította a daganatos és az autoimmun betegségek kezelését, de még nincsenek olyan gyógyszereink, amelyek megakadályoznák az immunrendszer által vezérelt gyulladást szívroham után. Ez világszerte több millió szívrohamot túlélő beteget tesz ki a hosszú távú szövődményeknek, beleértve a szívelégtelenséget is.”
„A szívroham továbbra is vezető halálok világszerte, és bár a túlélési arányok javultak, sok beteg továbbra is súlyos szövődményekkel szembesül a gyulladás okozta szívkárosodás miatt.”
Az abatacepttel végzett kezelés jelentős mértékben megőrizte a szívfunkció kulcsfontosságú echokardiográfiás mutatóit. Ez a kezelés egybeesett a szív T-sejtes válaszának közel teljes gátlásával, valamint a gyulladásos sejtek számának csökkenésével. Mindezek együttesen a T-sejtek aktivációjának központi szerepét mutatták ki MI után. A rövid távú intervenciós stratégiák értékelése is igazolta a szívfunkció tartós megőrzését, még akkor is, ha a kezelést 24 órával késleltették. Az adatok azt mutatják, hogy az MI után elvesztett szívfunkció több mint 50%-a T-sejt-függő.
Ez a kutatás egy új stratégiát azonosít a szívizom ischaemia reperfúziós károsodás (CIRI) megelőzésére a T-sejtes válaszok terápiás gátlásán keresztül. Feltárja a CD28:CD80/86 által közvetített kostimuláció kulcsszerepét a T-sejtek MI utáni aktiválódásában, valamint a T-sejtek jelentős szerepét a szívfunkció elvesztésében.
Az abatacept védő hatása egy héten belül jelentkezik, és közel normális szívműködést eredményez. Az adatok alátámasztják, hogy az abatacept előnyös, ha klinikailag megvalósítható időpontokban, akár PCI alatt, akár a miokardiális infarktust követő 24 órán belül alkalmazzák.
Végső soron az abatacept egy széles körben elérhető és jól tolerálható terápiát képvisel, amely gyorsan bevezethető a miokardiális infarktus (MI) kezelésébe, csökkentve a szívfunkció-vesztéshez és az ebből eredő szívelégtelenséghez kapcsolódó jelentős társadalmi, gazdasági és egészségügyi terheket.
Jonathan Noonan et al, CTLA-4-Ig therapy preserves cardiac function following myocardial infarction with reperfusion, Cardiovascular Research (2025). DOI: 10.1093/cvr/cvaf165
