A depresszió a stroke-recurrencia és a kognitív hanyatlás önálló rizikótényezője
A Translational Psychiatry hasábjain nemrég megjelent, 1059 beteg adatait feldolgozó vizsgálat szerint a post-stroke depresszió (PSD) nem pusztán kísérőjelenség, hanem önálló, a klasszikus vaszkuláris kockázati tényezőktől független rizikófaktor a stroke 12 hónapon belüli ismétlődésére, valamint a kognitív funkciók romlására. Az eredmények különösen a cortico-subcorticalis léziók szerepét emelik ki a PSD kialakulásában, és megerősítik a „vaszkuláris depresszió” hipotézisből ismert összefüggéseket.
Vizsgálati háttér és beteganyag
A szerzők egy korábbi, prospektív, randomizált, kettős vak vizsgálat adatbázisából válogattak ki 1059, 50 év feletti, az elmúlt egy hónapban lezajlott ischaemiás stroke-on átesett beteget, akiknél perzisztáló neurológiai deficit állt fenn. A végső kohorsz 866 nem depressziós és 193, antidepresszív kezelésben nem részesülő, post-stroke depressziós betegből állt; a két csoport demográfiai és klinikai jellemzőkben (életkor, iskolázottság, MMSE-összpontszám, klasszikus vaszkuláris rizikófaktorok) alapvetően összehasonlítható volt.
A PSD diagnózisát standardizált hangulatskálák (HAM-D) küszöbértékei és a DSM-IV/DSM-5 szerinti major vagy minor depressziós epizód kritériumai alapján állították fel, mindig igazolt cerebrovaszkuláris eltéréssel összefüggésben. A betegek agyi MRI-vizsgálata alapján a léziókat három kategóriába sorolták: corticalis, subcorticalis, illetve cortico-subcorticalis területi infarktusok.
A lézió lokalizációja és a depresszió
A stroke-lokalizáció szignifikánsan eltért a depressziós és a nem depressziós csoport között: PSD esetén gyakoribbnak bizonyultak a cortico-subcorticalis léziók, míg a tisztán corticalis vagy subcorticalis érintettség inkább a nem depressziós betegekben fordult elő. A poszt hoc khi-négyzet elemzés szerint a cortico-subcorticalis területek érintettsége volt az, amely legmarkánsabban különböztette meg a PSD-s betegeket a kontrollcsoporttól.
Ez az eloszlás jól illeszkedik ahhoz a koncepcióhoz, amely a fronto-limbikus, corticolimbikus hálózat strukturális károsodását tekinti a depresszió kulcsneurobiológiai hátterének, és összhangban áll a „vaszkuláris depresszió” modelljével. A vizsgálatban ugyanakkor a kognitív teszteredmények átlagértékei nem különböztek érdemben a három léziótípus között, vagyis a kognitív deficit súlyosságát inkább a depresszió jelenléte, mintsem a lézió helye magyarázta.
Kognitív következmények post-stroke depresszióban
A neuropszichológiai felmérés több, jól definiált kognitív domént érintett (végrehajtó funkciók, feldolgozási sebesség, epizodikus és szemantikus memória, nyelvi funkciók, visuospatiális képességek), standardizált tesztekkel (pl. Trail Making Test, Stroop, RAVLT, verbális fluencia, Boston Naming Test, Bells test). A depressziós csoportban valamennyi kognitív teszt szignifikánsan gyengébb teljesítményt mutatott, noha az MMSE-összpontszám átlagosan nem különbözött a két csoport között.
Bináris logisztikus regressziós modellek – az életkorra és az iskolázottságra történő korrekciót követően – egyértelműen igazolták, hogy a PSD önálló, erős prediktora a klinikailag releváns kognitív károsodásnak: a PSD-hez társuló odds ratio 4,3–6,1 között mozgott a különböző doménekben (végrehajtó működés, feldolgozási sebesség, epizodikus és szemantikus memória, nyelv, visuospatiális készségek). A szerzők hangsúlyozzák, hogy a PSD nem csupán a funkcionális kimenetelt rontja, hanem a vascularis depresszió hipotézisnek megfelelően a demencia kialakulásának kockázatát is fokozhatja stroke-betegekben.
Depresszió és stroke-recurrencia
A 12 hónapos követés során a stroke-recurrencia aránya a PSD-s csoportban 28,3%, míg a nem depressziós betegek körében 18,9% volt, ami statisztikailag szignifikáns különbséget jelentett. Univariáns logisztikus regressziós elemzések szerint a stroke ismétlődésével depresszió, hipertónia, pitvarfibrilláció és idősebb életkor mutatott szignifikáns kapcsolatot.
A multivariáns modellben – a backward Wald eljárás alkalmazásával – végül négy független prediktor maradt: post-stroke depresszió (OR 1,64; p=0,007), hipertónia (OR 1,74; p=0,004), pitvarfibrilláció (OR 1,61; p=0,007) és idősebb életkor (OR 1,02 éves növekményenként; p=0,019), míg a többi tényező (nem, diabetes mellitus, dohányzás, hyperlipidaemia, iskolázottság, NIHSS) a végső modellben nem bizonyult szignifikánsnak. A szerzők értelmezése szerint a depresszió így a klasszikus vaszkuláris rizikófaktorokhoz hasonló súlyú, önálló rizikótényezőként jelenik meg a stroke-recurrencia szempontjából.
Lehetséges patomechanizmusok és klinikai implikációk
A tanulmány a PSD és a stroke kimenetel közötti kapcsolatot a már ismert neurobiológiai és pszichoszociális mechanizmusok hálózatába illeszti: a szerzők utalnak a hypothalamus–hypophysis–mellékvese tengely és a szimpatoadrenális rendszer aktivációjára, a thrombocyta-aggregáció és az immunológiai/gyulladásos folyamatok megváltozására, illetve a depresszióhoz társuló kedvezőtlen életmódbeli tényezőkre (fizikai inaktivitás, dohányzás, nem megfelelő diéta, rossz gyógyszerszedési adherencia).
Egy korábbi, ugyanebből az adatbázisból származó vizsgálat arra is utal, hogy bizonyos antidepresszív kezelés (pl. citalopram 10 mg/nap) csökkentheti a stroke ismétlődésének kockázatát, ami felveti a célzott, időben megkezdett depressziókezelés preventív potenciálját.
A szerzők kiemelik, hogy eredményeik a neurológiai és pszichiátriai ellátás határterületén bírnak jelentőséggel: a PSD felismerése és kezelése nemcsak a beteg életminőségét javíthatja, hanem a stroke-recurrencia mérséklésén és a kognitív hanyatlás lassításán keresztül a hosszú távú prognózist is befolyásolhatja. Ugyanakkor további, célzott interventionális vizsgálatokat sürgetnek annak tisztázására, hogy a depresszió farmakológiai és pszichoszociális kezelése milyen mértékben képes módosítani a vaszkuláris kimeneteleket stroke-betegekben.
Forrás: Cankaya S, Safa SS, Karakus A, et al. Depression is an independent risk factor for stroke recurrence and cognitive impairment in stroke patients. Translational Psychiatry. 2025;15:492.
