A SIRT6, mint új gyógyszercélpont a neurodegeneratív betegségek kezelésében
A triptofán nemcsak az alváshoz kapcsolódik: fehérjeépítésben, sejtes energiatermelésben (NAD+) és a hangulatszabályozásban szerepet játszó neurotranszmitterek anyagcseréjében is fontos szerepe van. A bemutatott kutatás szerint az agy öregedésével, illetve neurológiai betegségek kialakulásakor ez az érzékeny egyensúly felborulhat, és a triptofán-anyagcsere a neurodegenerációval összefüggésbe hozott, káros melléktermékek irányába tolódhat, ami memóriazavarokkal, hangulati változásokkal és alvásproblémákkal társulhat.
A szabályozási egyensúly felborulásának háttere
A szerzők egy hosszú élethez kapcsolt fehérjét, a SIRT6-ot azonosítják kulcstényezőként a folyamatban. A közlés alapján a SIRT6 elvesztése/hiánya az öregedő agyban áttereli a triptofán-metabolizmust olyan vegyületek felé, amelyek toxikusak lehetnek, és összefüggést mutatnak a neurodegenerációs folyamatokkal. A cikk hangsúlyozza, hogy a triptofánból származó molekulák normálisan több, a szervezet és az idegrendszer számára lényeges „hasznos” funkciót szolgálnak (fehérjék felépítése, NAD+ képződés, az idegrendszeri jelátvitelhez kapcsolódó anyagcsereutak).
A triptofán-anyagcsere kedvezőtlen eltolódása
A szöveg szerint a SIRT6-hoz kötött szabályozás kiesése esetén a triptofán feldolgozása a kynurenin útvonal felé tolódhat, ahol neurotoxikus vegyületek keletkezhetnek. Ezzel párhuzamosan csökkenhet azoknak a „védő” szerepű neurotranszmittereknek a képződése, amelyeket a közlemény példaként a szerotonin és a melatonin kapcsán említ. A szerzők értelmezésében ez a kettős eltolódás – több káros melléktermék, kevesebb protektív irány – hozzájárulhat az öregedéssel és idegrendszeri kórképekkel együtt járó kognitív, hangulati és alvásminőségi tünetekhez.
Kísérletes megközelítés és fő üzenetek
A beszámoló szerint a kutatók sejtes kísérletekben és állatmodellekben vizsgálták a jelenséget, és azt írták le, hogy a SIRT6 hiánya az agyban a triptofán-anyagcserét toxikus irányba tereli. A közlemény kiemeli, hogy a kutatás egy olyan, öregedéshez kapcsolódó biológiai magyarázatot ad, amely összeköti a hosszú élethez társított fehérjék működését a triptofán-anyagcserével és az idegrendszeri károsodási mintázatokkal. A cikkben az is szerepel, hogy a szerzők szerint a kialakuló károsodás nem feltétlenül végleges, és a jelátviteli/anyagcsere-eltolódás befolyásolásával a következmények legalább részben mérsékelhetők lehetnek.
ScienceDaily: One protein may decide whether brain chemistry heals or harms – Ben-Gurion University of the Negev, 2026. január 15.
