Egy úttörő kutatás szerint a szívizomsejtek szívroham után újranőnek, megnyitva a lehetőséget új regeneratív kezelések előtt
Sydney-i kutatók bypassműtét során, élő betegekből származó szívizomminták vizsgálata alapján azt találták, hogy infarktus után a szívizomsejtek osztódási (mitotikus) aktivitása fokozódik. A jelenség önmagában nem elég a károsodás kivédésére, de olyan humán modell felé nyithat utat, amelyre később regeneratív terápiák fejlesztése építhető.
Az új megfigyelés lényege
A Sydney-i Egyetem, a Baird Institute és a Royal Prince Alfred Hospital munkacsoportja arról számolt be, hogy szívinfarktust követően a humán szívben is megfigyelhető a szívizomsejtek fokozott mitózisa, vagyis a kardiomiociták osztódásának jelei. A közlés szerzői ezt azért emelik ki, mert a posztinfarktusos szívizom-károsodást a klinikai gondolkodás sokáig „jóvátehetetlennek” tekintette: a sejtpusztulást hegszövet-képződés követi, ami tartósan rontja a pumpafunkciót. A kutatók értelmezése szerint az infarktus utáni szív ugyan heges marad, de ezzel párhuzamosan „új izomsejtek” megjelenésére utaló folyamat is elindul, ami új terápiás irányokat vethet fel.
A humán igazolás jelentősége
A szerzők hangsúlyozzák: infarktus utáni fokozott mitózist korábban egérszívben már észleltek, ugyanakkor humán szívizomban most először demonstrálták ezt a jelenséget.
Ezt transzlációs szempontból lényeges előrelépésként értelmezik, mert a humán szív regenerációs képességét hagyományosan erősen korlátozottnak tartották. A közlés egyúttal óvatosságra is int: a megfigyelt „újranövekedés” önmagában nem akadályozza meg a szívinfarktus súlyos következményeit, ezért a cél később olyan beavatkozások kidolgozása, amelyek a természetes folyamatot felerősítik.
Pre-mortem mintavétel bypassműtét során
A tanulmány egyik kulcsa a mintavételi megközelítés: a kutatók élő, beleegyező betegek szívéből vettek szövetmintákat koszorúér-bypass műtét során, amit a szöveg „pre-mortem” mintavételként ír le. A mintákat a Royal Prince Alfred Hospitalban gyűjtötték, és beteg, illetve nem beteg szívterületekről származtak. A mintagyűjtési módszert a közlés szerint Paul Bannon és Sean Lal professzorok dolgozták ki, akik a University of Sydney, a Royal Prince Alfred Hospital és a Baird Institute intézményeihez kötődnek.
Klinikai háttér és ellátási korlátok
A cikk tágabb kontextusba helyezi az eredményt: a kardiovaszkuláris betegségek globálisan vezető haláloknak számítanak, és Ausztráliában a halálozások közel negyedéért (24%) felelősek. A szívinfarktus „a humán szív sejtjeinek akár egyharmadát” is eliminálhatja, és bár a túlélés a terápiás fejlődés miatt sokat javult, számos betegnél később szívelégtelenség alakul ki, amelynek „gyógyító” kezelése transzplantáció lehet.
Ausztrál példával élve a szöveg kiemeli az ellátási szakadékot:
kb. 144 000 szívelégtelen beteggel szemben évente mindössze 115 szívtranszplantáció történik, ami felértékeli a regeneratív megoldások iránti igényt.
Humán modell a regeneratív fejlesztésekhez
A kutatócsoport szerint az élő szívszövetből kialakítható modell a jövőben „pontosabb és megbízhatóbb” adatokat adhat új terápiák fejlesztéséhez. Sean Lal professzor úgy fogalmaz, hogy a végső cél olyan új szívizomsejtek létrehozása, amelyek képesek lehetnek a szívelégtelenség visszafordítására. A beszámoló alapján a minták felhasználásával már azonosítottak több olyan fehérjét is, amelyeket korábban egérben a szív regenerációjában szereplő tényezőkként írtak le, és ezt a csapat ígéretes kiindulásnak tekinti humán irányban.
Hume RD, et al. Human Hearts Intrinsically Increase Cardiomyocyte Mitosis After Myocardial Infarction. Circulation Research (2026). DOI: 10.1161/circresaha.125.327486.
