Kardiológia rovat – további cikkek

Hőhullámok és kardiovaszkuláris halálozás: patofiziológiai mechanizmusok és kockázati csoportok

A narratív áttekintés az európai hőhullámokhoz társuló kardiovaszkuláris halálozás epidemiológiai terhét, a hőstressz és a légszennyezők együttes hatásmechanizmusait, továbbá a szívfrekvencia-variabilitás jelentőségét és a viselhető eszközökkel végzett monitorozás lehetőségeit elemezte.

hirdetés

A hőhullámok a szélsőséges időjárási események közül a legtöbb halálesettel járnak, és gyakoriságuk, valamint intenzitásuk az antropogén klímaváltozással párhuzamosan növekszik. Az áttekintés szerint a hőexpozíció szív-érrendszeri következményeit nem pusztán a magas hőmérséklet határozza meg: a PM2,5-szennyezés, a felszínközeli ózon, a magas páratartalom és az egyéni autonóm idegrendszeri tartalékok egyaránt módosítják a kockázatot.

Növekvő halálozási teher Európában

A 2000–2019 közötti időszakban a hőséghez világszerte évente becslések szerint 489 000 haláleset kapcsolódott, amelynek 36%-a Európában történt. A 2003-as európai hőhullám mintegy 70 000 többlethalálozást okozott, ami nemzeti hőség-egészségügyi cselekvési tervek létrehozásához vezetett. A szerzők ugyanakkor rámutatnak: a két évtizednyi felkészülés ellenére 2022 nyarán 35 európai országban 61 672 hőséggel összefüggő halálesetet becsültek; a 95%-os konfidenciaintervallum 37 643–86 807 között volt.

2025 nyarán egyetlen, június 23. és július 2. közötti hőhullám 12 európai városban hozzávetőleg 2300 halálesettel járt; ezek mintegy kétharmadát az emberi eredetű felmelegedéshez kötötték.

Egy 854 várost lefedő gyors attribúciós elemzés a teljes 2025-ös nyári időszakban körülbelül 16 500, klímaváltozásnak tulajdonítható többlethalálesetet becsült, ami a hővel összefüggő többlethalálozás mintegy 68%-át jelentette. A legnagyobb országos terhet Olaszországban, Spanyolországban, Németországban, Franciaországban és az Egyesült Királyságban jelezték.

A hőséghez társuló halálozás a hivatalos statisztikákban valószínűleg alulbecsült. A betegek többsége nem hőguta, hanem alapbetegségének – elsősorban kardiovaszkuláris vagy légzőszervi betegségének – akut romlása következtében hal meg, ezért a hőexpozíció gyakran nem szerepel közreható halálokként a halotti bizonyítványon.

A veszélyeztetett betegcsoportok

A hőhullámokhoz kapcsolódó többlethalálozás túlnyomó része idősek körében fordul elő: a 2025-ös európai hőhullám során a 65 éves vagy annál idősebbek adták a többlethalálozás megközelítőleg 88%-át. A fokozott sérülékenységet az életkorral romló hőszabályozás, a baroreceptorérzékenység csökkenése, a kardiovaszkuláris társbetegségek gyakoribb előfordulása és a polifarmácia magyarázza.

Kiemelt kockázatú csoportot jelentenek a szívelégtelenségben, ischaemiás szívbetegségben, korábbi myocardialis infarctusban, diabetesben vagy vesefunkció-romlásban szenvedők. A diuretikumok, béta-blokkolók és renin–angiotenzin rendszerre ható gyógyszerek ronthatják a hőterheléshez szükséges haemodinamikai alkalmazkodást. A szociális izoláció és a kedvezőtlenebb anyagi helyzet szintén fokozza a veszélyeztetettséget.

A jövőbeni előrejelzések szerint minden további 1 °C globális felmelegedés 103,7–135,1 hőséggel összefüggő többlethalálesetet eredményezhet egymillió lakosonként a jelenlegi alkalmazkodási pályák mellett. Dél-Európában a kiindulási többlethalálozás már most is a legmagasabb az európai régiók között.

Hőstressz, légszennyezés és kardiális események

Emelkedő környezeti hőmérséklet esetén fokozódik a bőrerek vazodilatációja és az ekrin verejtékezés. A bőr véráramlása négy-ötszörösére növekedhet, ez pedig jelentősen emeli a perctérfogattal szembeni igényt. Coronariabetegségben vagy szívelégtelenségben a myocardialis oxigénellátás korlátozott lehet, így a hő által kiváltott keringési terhelés könnyebben vezethet dekompenzációhoz.

A verejtékezéshez kapcsolódó folyadék- és elektrolitvesztés haemokoncentrációt idéz elő. Nő a vér viszkozitása, a von Willebrand-faktor aktivitása és a fibrinogénszint, ami prothromboticus állapotot teremt, és akut coronaria szindróma kialakulását segítheti elő. Különösen kedvezőtlenek az éjszakára is kiterjedő hőhullámok, mert a tartósan magas éjszakai hőmérséklet akadályozza a szervezet regenerációját, így összeadódik a haemodinamikai és autonóm terhelés.

A hő közvetlen elektrofiziológiai hatása is jelentős. A hyperthermia módosítja a szív ioncsatornáinak kinetikáját, csökkenti a repolarizációs tartalékot és megnyújthatja a QTc-intervallumot, ami kamrai arrhythmiák szubsztrátját képezheti. Ezzel párhuzamosan aktiválódik a sympatho-adrenalis rendszer: emelkedik a keringő katecholaminszint, fokozódik a szimpatikus idegrendszeri aktivitás, ischaemia esetén pedig kialakulhat az arrhythmiára hajlamosító elektrofiziológiai környezet. Korábbi infarctus után a heg környezetében létrejövő heterogén denerváció és hyperinnerváció tovább növelheti az adrenerg válasz által kiváltott kamrai ritmuszavarok kockázatát.

A PM2,5-részecskék az alveoláris hámon át a szisztémás keringésbe juthatnak, oxidatív stresszt, gyulladást, autonóm diszfunkciót, gyorsult atherosclerosist és prothromboticus állapotot idézhetnek elő. Az ózon oxidatív pulmonalis gyulladáson keresztül endothel-diszfunkcióhoz és prothromboticus aktivációhoz járul hozzá. Az ismertetett epidemiológiai modellekben a maximális 8 órás ózonkoncentráció 10 ppb-es emelkedése 31%-kal magasabb kardiovaszkuláris halálozási kockázattal társult.

A PM2,5 és az ózon hatása nem egyszerűen összeadódik. Egy többvárosos idősoros vizsgálatban az együttes expozícióhoz tartozó szinergiaindex a kardiovaszkuláris halálozás esetében 1,51 volt. A hőhullámok tovább erősítik ezt a kölcsönhatást, mert fokozhatják mind a légszennyezők koncentrációját, mind a szervezet sérülékenységét.

Az autonóm sérülékenység monitorozása

A szívfrekvencia-variabilitás (heart rate variability, HRV) az egymást követő normális R–R-intervallumok időbeli változékonyságát írja le, és nem invazív betekintést ad az autonóm idegrendszer működésébe. Az SDNN az összes normális R–R-intervallum szórását, míg az RMSSD az egymást követő intervallumok különbségeinek négyzetes középértékét méri; utóbbi elsősorban a paraszimpatikus aktivitást tükrözi.

Az alacsony SDNN- és RMSSD-érték több prospektív kohorszban a teljes és a kardiovaszkuláris halálozás emelkedett kockázatával függött össze, így myocardialis infarctus után, szívelégtelenségben és az általános populációban is. Egészséges emberekben a hőstressz HRV-re gyakorolt hatása viszonylag csekély lehet, magas kockázatú betegekben azonban klinikailag meghatározóvá válhat.

A szerzők autonóm sérülékenységként írják le azt az állapotot, amelyben a tartós szimpatikus túlsúly, a csökkent paraszimpatikus tartalék és a mérséklődött HRV felerősíti az extrém hőterhelés kardiovaszkuláris következményeit. Szívelégtelenségben a csökkent vagustónus és a szimpatikus hiperaktivitás, idősekben pedig a romló baroreceptorfunkció, a kisebb kardiális vagustartalék és a csökkent hőszabályozó kapacitás teremti meg e sérülékenység alapját.

A fotopletizmográfiát alkalmazó okosórák és aktivitásmérők folyamatos, ambuláns HRV-rögzítést tesznek lehetővé. Az áttekintés szerint a PPG-vel mért HRV alacsony frekvenciájú paraméterei jól egyeznek az EKG-alapú mérésekkel, a magas frekvenciájú mutatók esetén az egyezés mérsékelt. A viselhető eszközökből származó adatok és a meteorológiai, illetve levegőminőségi mutatók integrálása személyre szabott hő-kardiovaszkuláris kockázati pontszámokat és célzott riasztásokat tehet lehetővé.

A szerzők ugyanakkor hangsúlyozzák, hogy a rutinszerű klinikai alkalmazást korlátozza az egységes adatgyűjtési protokollok és a széles körben elfogadott értékelési standardok hiánya. A HRV-mérés szabványait utoljára 1996-ban rögzítették átfogóan; a jövőbeli szakmai konszenzusoknak már a viselhető eszközökből származó paraméterekre is ki kell térniük.

 

Forrás: Moscucci F, Sciomer S, Piccirillo G, Desideri G. Heatwaves and cardiovascular mortality: Pathophysiological pathways, environmental co-determinants, and the role of autonomic monitoring. Current Problems in Cardiology. 2026;51:103405. doi:10.1016/j.cpcardiol.2026.103405.

Ez a cikk mesterséges intelligencia segítségével készült, majd szerkesztőségünk áttekintette, korrigálta és jóváhagyta. A hivatkozott forrásokat szerkesztőségünk választotta, és a tartalom pontosságának, időszerűségének biztosítása érdekében a szöveget az eredeti forrással összevetette.

Szerző:

PHARMINDEX Online

Ajánlott cikkek