A közlemény áttekinti a COPD gyulladásos endotípusait, sejtes átprogramozódását és új terápiás stratégiák molekuláris hátterét.
Esszenciális foszfolipidek gyulladásos citokinekre és lipidanyagcsere-enzimekre gyakorolt hatását vizsgálták különböző humán májsejt-vonalakon.
Az allergiás betegségek biológiai terápiája célzottan gátolja az IgE-t, IL-5-öt, IL-4/IL-13-t és TSLP-t, a kezelés személyre szabott kiválasztása több tényezőn alapul.
A depemokimab félévenkénti szubkután adása érdemben mérsékelte a súlyos eozinofil asztma fellángolásait, de más klinikai mutatókban nem hozott javulást.
A depresszió immunológiai kezelése új lehetőségeket kínál, különösen tartós gyulladás esetén a hs-CRP szint klinikai biomarkerként alkalmazható.
A NIMBLE vizsgálat a depemokimabra történő áttérés hatásosságát és biztonságosságát értékelte súlyos asztmások körében, non-inferiority kísérleti elrendezéssel.
Az Európai Unióban engedélyezték az első, légúti gyulladásos betegségekben alkalmazható, ultrahosszú hatású biológiai terápiát, amelyet félévente adnak.
A szívinfarktus utáni krónikus gyulladás szívelégtelenséghez és elhalálozáshoz vezethet. A birminghami University of Alabama kutatói igazolták, hogy az aktivált T-sejtek – amelyek az immunrendszer gyulladásos válaszának részét képezik – szükségesek és elégségesek ennek a szívelégtelenségnek az előidézéséhez.
Az immunsejtek mozgásáról képfelvételt készítő új megközelítés segítségével a Massachusetts General Hospital (MGH) Center for Immunology and Inflammatory Diseases (CIID) kutatói azonosították az ízületi gyulladás kezdeti lépéseit egy gyulladásos artritisz modellben.
Az eosionophilia összefügg az asztma súlyosbodásával és a tüdőfunkció romlásával, ami az exacerbációk gyakoriságának növekedéséhez vezet. Kutatók a benralizumab biztonságosságát és hatásosságát értékelték súlyos, kontrollálatlan eosinophil asztmában szenvedő betegeknél.