A kardiovaszkuláris betegségek kockázati tényezői: epidemiológia, szűrés, megelőzés és terápiás beavatkozások
A kardiovaszkuláris betegségek globális terhe tovább növekszik, miközben a megelőzés és a rizikóbecslés egyre inkább a klasszikus tényezőkön túlmutató, többszintű megközelítést igényel. A hypertonia, dyslipidaemia, diabétesz és dohányzás továbbra is meghatározó, de a fennmaradó kockázatban gyulladásos, környezeti, pszichoszociális, genetikai és mikrobiomhoz kötött mechanizmusok is szerepet kapnak.
A szív- és érrendszeri betegségek 2023-ban világszerte 19,2 millió halálesetért feleltek, szemben az 1990-ben regisztrált 13,1 millióval. A halálozás mintegy négyötödét az ischaemiás szívbetegség és a stroke adja, a kardiovaszkuláris eredetű halálozás több mint háromnegyede pedig az alacsony és közepes jövedelmű országokban következik be.
A kockázati tényezők befolyásolása továbbra is a megelőzés leghatékonyabb és legköltséghatékonyabb eszköze. Az akut myocardialis infarktus populációs kockázatának megközelítőleg 90%-a mérhető és módosítható faktorokhoz köthető, míg a kardiovaszkuláris esetek és halálozások mintegy 70%-áért módosítható tényezők tehetők felelőssé. A hosszú időn át fennálló expozíciók összeadódnak, és már fiatal életkorban megkezdhetik a myocardium károsítását.
Egyenlőtlen teher, eltérő betegségkép
A magas jövedelmű országokban az életkorra standardizált kardiovaszkuláris mortalitás az elmúlt évtizedekben jelentősen csökkent. E változásban a dohányzás visszaszorítása, a vérnyomás- és lipidkontroll javulása, az egészségesebb étrend, valamint az akut ellátás fejlődése egyaránt szerepet játszott.
A kedvező mortalitási trenddel párhuzamosan azonban növekszik a krónikus kardiovaszkuláris állapotokhoz kapcsolódó rokkantság. Az Egyesült Államokban több mint 6,5 millió felnőtt él szívelégtelenséggel, számuk 2030-ra várhatóan eléri a 9 milliót; a szívelégtelenséghez kapcsolódó, rokkantságban megélt évek száma 2000 óta közel 40%-kal emelkedett.
Az alacsony és közepes jövedelmű régiókban ezzel szemben a kardiovaszkuláris betegségek gyakrabban jelentkeznek korai kezdetű, akut és nagy letalitású eseményként. A hypertonia elégtelen kontrollja, a növekvő elhízás- és diabéteszprevalencia, a dohányzás, a légszennyezés, valamint a sürgősségi és hosszú távú ellátás korlátozott hozzáférhetősége együttesen alakítja a betegségterhet.
A kardiovaszkuláris prevenció célja ezért régiónként eltérő: a magas jövedelmű országokban egyre inkább a krónikus progresszió és a funkcióvesztés késleltetése, míg az erőforráshiányos térségekben az akut események, a korai halálozás és a kezeletlen alaprizikók visszaszorítása áll előtérben.
A klasszikus faktorok összeadódnak
A hypertonia, a hyperglykaemia, a dyslipidaemia, a dohányzás, az elhízás és a fizikai inaktivitás a kardiovaszkuláris rizikó meghatározó tényezői. Közülük a magas vérnyomás a legfontosabb módosítható hajtóerők egyike: világszerte több mint egymilliárd felnőtt hypertoniás, de csak mintegy 20%-uk részesül megfelelő kezelésben.
A kockázatok azonban nem egyszerűen összeadódnak. A hyperglykaemia, a 130/85 Hgmm vagy azt meghaladó vérnyomás és a 30 kg/m² vagy magasabb testtömegindex együttes fennállása a coronariabetegség incidenciáját 2,7-szeresére növelte egy nagy metaanalízisben, meghaladva az izolált tényezőkből várható additív hatást.
A közös kórélettani tengelyt az endothelialis diszfunkció, az oxidatív stressz, a krónikus gyulladás, az érfali átépülés, a plakkinstabilitás és a thrombosis képezi. A visszatérő vérnyomás-emelkedés aktiválja a renin–angiotenzin–aldoszteron rendszert és a NADPH-oxidázt; a tartós hyperglykaemia pedig fibrosis irányába ható jelátviteli folyamatokat indíthat el.
A metabolikus szindróma sem tekinthető pusztán az elhízás, hypertonia, dyslipidaemia és hyperglykaemia halmozódásának. Inzulinrezisztencia, alacsony fokú gyulladás, oxidatív stressz és endothelialis károsodás kapcsolódik össze benne, amelyek a szív, az erek, a vese és a máj egyidejű károsodásához vezethetnek.
Jelentős maradék kockázat
Az intenzív statinterápia és a hagyományos rizikófaktorok kezelése mellett is számottevő reziduális kardiovaszkuláris kockázat marad fenn. A szerzők szerint a nagy intenzitású statinkezelés után a kedvezőtlen események 38%-a klinikailag manifeszt atheroscleroticus kardiovaszkuláris betegségben nem szenvedő személyeknél fordul elő, és korábbi myocardialis infarktus után az antiinflammatorikus kezelés további 15%-kal mérsékelheti a kedvezőtlen események kockázatát.
A lipoprotein(a) önálló, gyakran familiáris kockázati tényező, amely az érintetteknél hozzávetőleg kétszeres kockázattal jár. A trigliceridben gazdag remnant lipoproteinek – a VLDL és IDL részecskék – az inzulinrezisztenciát gyulladásos folyamatokkal kapcsolják össze, és a lipidcsökkentés ellenére fennmaradó kockázat fontos komponensei lehetnek.
A vércukor-kezelésben sem kizárólag a HbA1c-csökkentés a releváns: a glykaemiás ingadozás és a visszatérő hypoglykaemia is fokozza a vascularis szövődmények esélyét. A GLP-1-receptor-agonisták és az SGLT2-gátlók kardiovaszkuláris védőhatása ezt a szélesebb metabolikus szemléletet erősíti.
A gyulladás és fertőzések szerepe
Az elhízás, az inzulinrezisztencia, a dohányzás és a légszennyezés fenntarthatja az alacsony fokú szisztémás gyulladást. Ez endothelialis diszfunkcióhoz, korai plakk-képződéshez és sérülékenyebb atheroscleroticus plakkok kialakulásához járulhat hozzá.
A magas érzékenységű C-reaktív protein és az interleukin-6 emelkedése olyan egyénekben is összefüggést mutatott a későbbi kardiovaszkuláris eseményekkel, akiknél nem voltak jelen tipikus kockázati tényezők. Az összefüggés erősségét a coronariák gyulladásos aktivitása és az atherosclerosis mértéke is befolyásolta.
A közepes vagy súlyos periodontitis myocardialis infarktus, stroke és perifériás verőérbetegség fokozott kockázatával társult. A parodontális kezelés után csökkenhetnek a gingivalis gyulladásos markerek, javulhat a flow-mediált vazodilatáció, stabil coronariabetegségben pedig egy randomizált vizsgálat az oxidált LDL és a pulzushullám-terjedési sebesség mérséklődését is jelezte.
A SARS-CoV-2-fertőzést követő időszakban tartósan magasabb lehet az arrhythmia, a szívelégtelenség és a balkamra-diszfunkció kockázata. A lehetséges mechanizmusok között az alacsony fokú gyulladás, a microvascularis károsodás és a T-sejt-diszreguláció szerepel.
Környezet és társadalmi helyzet
A légszennyezés kardiovaszkuláris hatása nem elhanyagolható: a finomrészecske-koncentráció 10 µg/m³-es emelkedése 8–18%-kal növelheti a kardiovaszkuláris halálozás kockázatát. A PM2.5-expozíció oxidatív stresszt, endothelialis sérülést, autonóm egyensúlyzavart és artériás merevséget fokozhat.
A zajexpozíció – akár határérték alatti közlekedési zaj esetén is – összefüggést mutat az ischaemiás szívbetegség és a hypertonia kockázatával. Az éjszakai repülőgépzaj rövid expozíció mellett is ronthatja az endothelfunkciót és az alvásminőséget.
A hőhullámok különösen az idősek, a nők és a már ismert kardiovaszkuláris betegségben szenvedők számára jelentenek többletterhet. A hőhatás gyakran egyidejűleg érvényesül a füst- és ózonszennyezéssel, ami tovább fokozhatja az eseménykockázatot és az ellátórendszer terhelését.
A tartós stressz, a depresszió, a társas izoláció és a kedvezőtlen szocioökonómiai helyzet a kardiovaszkuláris betegségek kialakulásának és progressziójának módosítható tényezői. Ezek gyulladásos aktivációval, autonóm diszregulációval, alvászavarral és kedvezőtlen életmódbeli változásokkal kapcsolódhatnak a hypertonia, arrhythmia, szívelégtelenség, infarktus és stroke fokozott kockázatához.
Precízebb szűrés felé
A hagyományos kockázati modellek – Framingham, SCORE2 és ASCVD-rizikóbecslés – továbbra is a klinikai kiindulópontot jelentik. Korlátjuk, hogy az újonnan azonosított biológiai, környezeti és társadalmi kockázati tényezőket csak részlegesen képesek figyelembe venni.
A kiterjesztett értékelés biomarkereket – például hs-CRP-t, lipoprotein(a)-t, troponint és BNP-t –, képalkotó vizsgálatokat, valamint proteomikai és metabolomikai információkat integrálhat. A coronaria-kalciumscore, a coronaria-CT angiográfia, a carotis intima–media vastagság vizsgálata és a szív-MR a szubklinikus ér- és szívkárosodás felismerését segítheti.
A mesterséges intelligenciával támogatott EKG, az okosórák és a folyamatos vérnyomás-, pulzus- vagy szívritmus-monitorozás dinamikusabb rizikóbecslés lehetőségét teremti meg. E megoldások ígéretesek, de széles körű alkalmazásuk előtt külső validációra van szükség eltérő életkorú, nemű, genetikai hátterű és társadalmi helyzetű populációkban.
Többszintű prevenció
Az elsődleges prevenció alapja továbbra is az étrend, a rendszeres fizikai aktivitás, a dohányzás és az e-cigaretta használatának abbahagyása, az alvás rendezése, a stressz mérséklése, valamint az alkoholfogyasztás kerülése. A szerzők hangsúlyozzák, hogy a környezeti expozícióhoz igazított életmódtanácsadás is indokolt lehet: magas légszennyezettség esetén a fizikai aktivitás kedvező hatása kisebb expozíciós dózisnál mérséklődhet.
A magas kockázatú személyeknél a vérnyomáscsökkentés, a lipidcsökkentő kezelés, a glykaemiás kontroll és szükség esetén a gyulladás célzott befolyásolása egymást kiegészítő stratégiát alkot. Statin mellett a PCSK9-gátlás, diabéteszben az SGLT2-gátlók és GLP-1-receptor-agonisták, manifeszt atheroscleroticus betegségben pedig az antithromboticus kezelés a kockázat különböző útvonalait célozza.
A gén- és RNS-alapú terápiák, a mikrobiomot célzó beavatkozások, az őssejt- és immunterápiák jelenleg ígéretes, de nagyrészt fejlesztési vagy korai klinikai validációs szakaszban állnak. Ugyanez igaz számos új biomarkerre, a poligénes kockázati pontszámokra, a multiomikai predikcióra és a digitális egészségügyi eszközökre is.
A szerzők következtetése szerint a kardiovaszkuláris medicina következő lépése nem a klasszikus rizikófaktorok háttérbe szorítása, hanem azok integrálása a gyulladásos, genetikai, környezeti, pszichoszociális és digitálisan követhető tényezőkkel. A klinikai átültethetőséget ugyanakkor továbbra is korlátozza az ok-okozati bizonyítékok hiánya, a módszertani heterogenitás, a költség, a hozzáférés egyenlőtlensége, az algoritmikus torzítás és az adatvédelem kérdése.
Forrás: Kong M, Zheng Z, Huang M, et al. Risk Factors for Cardiovascular Disease: Epidemiology, Screening, Prevention, and Therapeutic Interventions. MedComm. 2026;7:e70869. doi:10.1002/mco2.70869.
Ez a cikk mesterséges intelligencia segítségével készült, majd szerkesztőségünk áttekintette, korrigálta és jóváhagyta. A hivatkozott forrásokat szerkesztőségünk választotta, és a tartalom pontosságának, időszerűségének biztosítása érdekében a szöveget az eredeti forrással összevetette.
