Bél–agy tengely: ártalmas bakteriális glikogén mint lehetséges terápiás célpont ALS-ben és demenciában

A Cell Reports-ban közölt eredmények szerint a bakteriális glikogénszintek mérése biomarker-jelleggel is bírhat, és új, bélre fókuszáló terápiás célpontokat nyithat meg ALS/FTD-ben, különösen a C9orf72-mutáció hordozóinál.

​A felfedezés lényege

A közlemény alapján a kutatók összekapcsolták a bélbaktériumok által termelt, gyulladásos tulajdonságú glikogént (a cikk megfogalmazásában: „inflammatory forms of glycogen”) a központi idegrendszeri károsodással ALS-ben és FTD-ben. Aaron Burberry (Case Western Reserve School of Medicine, Patológiai Tanszék) szerint ezek a bakteriális cukrok olyan immunválaszokat indítanak el, amelyek károsítják az agyat.​

A cikk kiemeli: a vizsgált két kórképben (ALS és FTD) sok esetben ismeretlen az etiológia, noha genetikai tényezők, környezeti hatások, agysérülések és étrendi tényezők is felmerülnek lehetséges magyarázatként. Az FTD-t a frontális és temporális lebenyek érintettségével, személyiség-, viselkedés- és nyelvi változásokkal, az ALS-t pedig a motoneuronok progresszív károsodásával, izomgyengeséggel és bénulással jellemzi a szöveg.​

Klinikai szempontból releváns megfigyelések

Burberry arról számolt be, hogy a vizsgált 23 ALS/FTD-beteg 70%-ában „veszélyes” glikogénszinteket találtak. A cikk állítása alapján az érintett betegségek nélküli csoportban ezzel szemben csak körülbelül egyharmadnál volt magas glikogénszint.​

A közlemény hangsúlyozza, hogy a megfigyeléseknek „azonnali” betegellátási implikációi lehetnek: új terápiás célpontok azonosítását és olyan biomarkerek kijelölését teszik lehetővé, amelyek segíthetnek kiválasztani azokat a pácienseket, akik profitálhatnak a bélrendszerre irányuló beavatkozásokból.​

Kapcsolat a C9orf72-mutációval

A felfedezés különösen jelentős a C9orf72-mutáció hordozói esetében, amelyet az ALS és FTD leggyakoribb genetikai okaként említenek. A kutatás magyarázatot adhat arra, miért alakul ki a betegség egyes mutációhordozóknál, míg másoknál nem, és ebben a bélbaktériumokat „kulcs” környezeti triggerként azonosítja.​

A képaláírás-szerű információk alapján a C9orf72 szerepe a makrofágokban úgy jelenik meg, hogy „korlátozza” (restricts) a bakteriális glikogénhez társuló gyulladásos választ. (A cikkben szereplő, hivatkozott eredeti tanulmány címe: „C9orf72 in myeloid cells prevents an inflammatory response to microbial glycogen.”)​

Terápiás és kutatási irányok

A beszámoló szerint a felfedezés „megnyitja az utat” olyan kezelések tesztelése előtt, amelyek a bélben lebontják a káros cukrokat, és olyan gyógyszerfejlesztési irányokat is felvet, amelyek a bél–agy kapcsolatot célozzák. Alex Rodriguez-Palacios (Digestive Health Research Institute) a cikkben úgy fogalmaz, hogy a csapat a káros cukrok csökkentésével „javította az agyi egészséget és meghosszabbította az élettartamot”.​

A módszertani háttérben a Case Western Reserve University csoportjának csíramentes (germ-free) egérmodelljeit emeli ki a szöveg, amelyekkel kontrolláltan vizsgálható, hogyan hatnak meghatározott bélbaktériumok az agyi betegségekre. A cikk egy „cage-in-cage” steril rendszer jelentőségét is hangsúlyozza, amely a nagyobb léptékű mikrobiológiai vizsgálatokat teszi lehetővé.​

A következő lépéseket Burberry a bélmikrobiom-közösségek nagyobb, időben is követett (betegségkezdés előtti és utáni) felmérésében jelöli meg ALS/FTD-betegek körében. A cikk szerint a glikogénlebontás ALS/FTD-ben a progresszió lassítására irányuló klinikai vizsgálatok alapját is képezheti, amelyek akár „egy éven belül” elindulhatnak.​

Gut-brain discovery identifies harmful bacterial sugar as potential therapeutic target for ALS and dementia (Case Western Reserve University; MedicalXpress, 2026. február 9.).