Vérviszkozitás mint egységes kardiovaszkuláris kockázati biomarker

A véráramlás fizikai tulajdonsága a rizikó középpontjában

Erik Finlayson összefoglalója szerint az emelkedett vérviszkozitás összefüggést mutat az atherosclerosissal, a myocardialis infarctussal, a stroke-kal és gyakorlatilag valamennyi ismert kardiovaszkuláris kockázati tényezővel. A szerző értelmezésében ez azért jelentős, mert a vér viszkozitásának növekedése fokozza az áramlási ellenállást, elősegíti az áramlási pangást és az alacsony, illetve oszcilláló nyírófeszültségű zónák kialakulását, ami hozzájárulhat az endothelialis károsodáshoz és a plakképződéshez.

A cikk egyik központi állítása, hogy az atherosclerosis nem kizárólag kémiai, hanem mechanikai folyamatként is értelmezhető. Noha a hypertonia, a hypercholesterinaemia és a diabétesz szisztémás állapotok, az érkárosodás mégis elsősorban az artériás görbületekben és bifurcatiókban jelenik meg, vagyis ott, ahol az áramlási viszonyok kedvezőtlenek; a szerző ezt a regionális sérülékenységet a fokozott viszkozitás és az érfal közötti súrlódás növekedésével kapcsolja össze.

A klasszikus rizikófaktorok közös nevezője

A közlemény részletesen bemutatja, hogy számos hagyományos kardiovaszkuláris kockázati tényező emeli a vérviszkozitást. A diabétesz esetében kísérletes adatok szerint a magas glükózkoncentráció a vörösvértestek duzzadását okozza, ami rontja deformálhatóságukat és növeli a viszkozitást; egy korábbi vizsgálat pedig azt mutatta, hogy cukorbetegekben a vérviszkozitás 8%-kal magasabb volt, és ez a különbség még kifejezettebbé vált microangiopathia jelenlétében.

Az LDL-koleszterin- és trigliceridszintek a szerző szerint szintén korrelálnak a vérviszkozitással, miközben a HDL-koleszterin fordított kapcsolatot mutat vele. Finlayson ebből azt a következtetést vonja le, hogy az LDL nem feltétlenül közvetlen magyarázója minden kardiovaszkuláris eseménynek, hanem részben helyettesítő jelzője lehet egy összetettebb, hemorheológiai mechanizmusnak.

A dohányzás, az obesitas és a fizikai inaktivitás ugyancsak ebbe a keretbe illeszkedik. A dohányzásról több vizsgálat is egyértelmű kapcsolatot írt le a vérviszkozitás emelkedésével, sőt a passzív dohányzás esetében is találtak ilyen összefüggést; az elhízás önmagában is fokozza a viszkozitást, különösen centrális zsírfelhalmozás esetén, míg heti háromszor 45 perces rendszeres testmozgás igazoltan csökkentette azt.

A szerző kitér arra is, hogy férfiakban a vérviszkozitás fiziológiásan magasabb, részben a magasabb hematokrit miatt, és ez egy további lehetséges eleme lehet a nemek közötti kardiovaszkuláris kockázati különbségeknek. A COVID–19-fertőzés kapcsán a közlemény azt emeli ki, hogy a fertőzés a teljesvér-viszkozitás emelkedésével társult, és ez a növekedés a mortalitással is összefüggést mutatott.

Hypertonia, balkamra-hypertrophia, pitvarfibrilláció

A cikk külön hangsúlyozza a hypertonia és a vérviszkozitás kapcsolatát. Több tanulmány alapján a magas vérnyomás és a fokozott vérviszkozitás szorosan együtt jár, ami a szerző szerint élettanilag is érthető: ha a viszkozitás nő, a szervezetnek nagyobb nyomást kell fenntartania az adekvát szöveti perfúzió biztosításához.

Ezt az elképzelést állatkísérletes adatok is alátámasztják, amelyekben a viszkozitás mesterséges emelése mellett a veseáramlás a reninszint fokozódása révén változatlan maradt. A közlemény szerint a vérviszkozitás nemcsak a hypertoniával, hanem a balkamra-hypertrophiával is összefügg, sőt egy vizsgálatban jobb előrejelzőnek bizonyult, mint maga a vérnyomás.

Finlayson emellett arra is hivatkozik, hogy a vérviszkozitás önálló rizikófaktorként kapcsolódik az atherosclerosishoz, és érdemi korrelációt mutat pitvarfibrilláló betegek CHA2DS2-VASc-pontszámával. Ez a megfigyelés a szerző értelmezésében azt sugallja, hogy a hemorheológiai eltérések nem csupán társuló jelenségek, hanem a klinikai kockázat becslésében is szerepet kaphatnak.

Terápiás hatások és paradoxonok

A közlemény egyik legfontosabb gyakorlati üzenete, hogy számos, már alkalmazott gyógyszer és életmódi beavatkozás csökkenti a vérviszkozitást, még akkor is, ha kifejezetten nem erre fejlesztették őket. A statinok több vizsgálatban szignifikánsan mérsékelték a vérviszkozitást, feltehetően a vörösvértest-deformálhatóság javításán túl az LDL-csökkentő hatásuk révén is, ugyanakkor ez a hatás nem tűnik dózisfüggőnek.

A fibrátok szintén csökkentik a viszkozitást, valószínűleg a fibrinogén- és trigliceridszint mérséklése révén. Az ezetimib esetében a szerző nem talált igazolt viszkozitáscsökkentő hatást, noha vasodilatator hatásról beszámol a szakirodalom; a klinikai eseményekre gyakorolt kedvező hatás ezért a cikkben csak statinnal kombinált alkalmazás mellett jelenik meg.

További készítményekről — köztük a clopidogrelről, a ramiprilről, az isradipinről, a sulodexidről és a terazosinról — a közlemény ugyancsak viszkozitáscsökkentő adatokat idéz. Ezzel szemben a pentoxifyllin és a cilostazol esetében nem dokumentáltak érdemi hatást, a PCSK9-gátlók pedig klinikai vizsgálatokban nem csökkentették számottevően a vérviszkozitást, bár a szerző felveti, hogy az alacsony nyírófeszültséghez kapcsolódó PCSK9-szekréciós útvonal gátlásán keresztül mégis tompíthatják a magas viszkozitás káros vaszkuláris következményeit.

A GLP–1-receptor-agonisták hatását a cikk nem tartja kellően tisztázottnak. Az SGLT2-gátlók különösen érdekes kivételt jelentenek: ezek a szerek a diuretikus hatás és a hematokrit emelkedése révén növelhetik a vérviszkozitást, miközben a kardiovaszkuláris halálozást mérséklik, ám a myocardialis infarctus és a stroke kockázatát a közlemény szerint nem csökkentik szignifikánsan.

Klinikai lehetőség, technikai korlátok

A szerző végső javaslata szerint a vérviszkozitás mérése alkalmas lehet arra, hogy a diabétesz, a dyslipidaemia, az obesitas és az életmódi intervenciók kezelésének sikerességét integrált módon jelezze. Ebben a modellben a viszkozitás normalizálása annak visszajelzése lehetne, hogy a beteg kardiovaszkuláris kockázata valóban mérséklődik, és ez új terápiás fejlesztések előtt is utat nyithatna.

A közlemény ugyanakkor egyértelműen rámutat a jelenlegi korlátokra. A normáltartomány széles, 3,5–5,5 centipoise, nincs elegendő nagyszabású klinikai vizsgálat az optimális célérték meghatározására, sok intézményben nem áll rendelkezésre megfelelő viszkoziméter, és bár a kapilláris, illetve a mikrofluidikai eszközök ígéretesek, standardizálásuk és klinikai alkalmazhatóságuk további fejlesztést igényel.

Finlayson E. Blood viscosity – The unifying cardiovascular disease risk biomarker. Microvascular Research. 2026;164:104904. doi:10.1016/j.mvr.2026.104904.